Alveolitis i lungerne er en alvorlig sygdom, der ledsages af diffus betændelse i alveolerne (lungeblære). Denne lidelse fører i nogle tilfælde til udvikling af fibrose. Derfor bør du under ingen omstændigheder ignorere tegn på sygdommen. Så hvorfor udvikler denne lungesygdom? Er der effektive forebyggelsesforanstaltninger? Hvilken terapi kan moderne medicin tilbyde? Svarene på disse spørgsmål er interessante for mange.

Alveolitis i lungerne - hvad er det??

Først skal du studere de grundlæggende oplysninger om sygdommen. Under dette udtryk kombineres et antal sygdomme, der ledsages af diffus betændelse i lungeblaserne (de er også lungernes alveoler). Sygdommen betragtes som sjælden og er kendetegnet ved et kronisk forløb..

Hvis den ikke behandles, ender den inflammatoriske proces i fibrose - lungevævet erstattes gradvist af bindevævselementer. Således mister lungernes alveoler deres funktionelle egenskaber, som er fyldt med en masse farlige komplikationer op til udviklingen af ​​åndedrætssvigt..

Hovedårsagerne til sygdommens udvikling

Alveolitis i lungerne kan være både en uafhængig sygdom og en komplikation af en anden lidelse. Til dato er der flere risikofaktorer, hvis liste er værd at gøre sig bekendt med..

• Arvelighed. Hidtil er mekanismen til genetisk transmission af sygdommen ikke præcist afklaret, men forskere antyder, at arvelighed stadig betyder noget..
• Virusinfektion. Penetration af virale patogener i kroppen (især herpevirus, cytomegalovirus, HIV-infektion, hepatitis C) svækker immunforsvaret kraftigt, hvilket resulterer i, at kroppen er mindre i stand til at klare inflammatoriske processer.
• Autoimmun faktor. Sandsynligheden for en inflammatorisk proces i alveolerne øges i nærvær af autoimmune sygdomme eller en tendens til dem.
• Eksterne stimuli. Sygdommen kan være resultatet af langvarig eksponering for luftvejene af kemiske stoffer (for eksempel stoffer) og naturlige (dun, pels, plantesporer) stoffer.

Hvad angår de sekundære former for betændelse, kan de udvikle sig på baggrund af sygdomme som systemisk lupus erythematosus, AIDS, sarkoidose, kronisk hepatitis, thyroiditis, arthritis, systemisk sklerodermi. Årsagerne til alveolitis kan være meget forskellige. Desværre er det ikke altid muligt at bestemme dem..

Idiopatisk form af sygdommen

Idiopatisk alveolitis i lungerne er mindre almindelig end andre typer af sygdommen, og mænd står ofte over for et lignende problem. Årsagerne til sygdommens udvikling er ikke altid kendt - mange eksperter mener, at den inflammatoriske proces i dette tilfælde har en autoimmun oprindelse. På grund af funktionsfejl i immunsystemet begynder antistoffer mod deres egne celler at blive produceret.

De vigtigste symptomer på sygdommen er hoste og åndenød. Intensiteten af ​​tegnene vokser konstant, så patienter konsulterer ofte en læge efter starten på den fibrotiske proces. Denne form for alveolitis betragtes som den farligste, da det i de fleste tilfælde ender med pneumosklerose og åndedrætssvigt.

Toksisk form for alveolitis

Toksisk alveolitis tales om, hvis sygdommen udvikler sig på grund af den direkte virkning af giftige kemikalier på lungerne. Oftest er sygdommen forbundet med indtagelse af visse lægemidler, især immunsuppressive midler, sulfonamider. Giftige forbindelser af klor, zink såvel som ammoniak og talkum kan fremkalde alveolitis.

Kemikalier kommer ofte direkte ind i luftvejene (ved indånding). De kan dog komme ind i lungerne sammen med blodbanen. Den inflammatoriske proces bliver ofte kronisk, hvilket fører til patologiske ændringer i alveolære væv. I dette tilfælde er det vigtigt at bestemme toksinets art og begrænse kontakten med det..

Allergisk alveolitis og dens egenskaber

Eksogen allergisk alveolitis er forårsaget af kontakt med eksterne irriterende stoffer, men af ​​naturlig oprindelse. Sporer af svampe og planter, pollen, pelspartikler og ned af dyr kan fungere som allergener. Oftest kommer skadelige stoffer ind i kroppen ved indånding. Landmænd, pelsdyr, landbrugsarbejdere, der konstant arbejder med dyr, rådne hø og andre irriterende stoffer er modtagelige for denne sygdom..

En ikke-inhalationsvej for indtagelse af allergener i kroppen er også mulig, men sådanne tilfælde er ekstremt sjældne.

Sygdommen ledsages af svær åndenød, hoste, hvis angreb intensiveres under kontakt med potentielt farlige stoffer. I dette tilfælde er identifikation af allergener og begrænsning af kontakt med dem en vigtig del af terapien. Uden dette vil lægemiddelbehandling ikke have den ønskede effekt..

Symptomer på sygdommen

Naturligvis afhænger det kliniske billede i høj grad af sygdommens form og udviklingsstadiet. Der er dog flere almindelige symptomer..

• Dyspnø. Dette er et af de første symptomer. Først opstår vejrtrækningsbesvær under fysisk anstrengelse, så patienter er sjældent opmærksomme på tilstedeværelsen af ​​et sådant problem. Situationen bliver gradvist værre - det bliver svært for en person at trække vejret, mens han går, og derefter i ro.
• Hoste. Et andet ikke-specifikt symptom, som i de fleste tilfælde udvikler sig på baggrund af idiopatisk alveolitis. Nogle patienter udvikler hvæsen i brystet. Sputum indeholder ingen urenheder i blodet.
• Smerte. Som regel opstår ubehag i brystet og under skulderbladene. Sårhed forhindrer ofte patienter i at trække vejret dybt.
• Systemiske krænkelser. Hypoxi og rus påvirker hele organismen. Symptomer på sygdommen inkluderer konstant svaghed, appetitløshed, dramatisk vægttab, ledsmerter, konstant feber, nedsat ydeevne.

Sygdommen ledsages også af hævelse af venerne i nakken, udseendet af ødem. På grund af appetitløshed modtager kroppen ikke nok vitaminer - huden mister gradvist sin elasticitet, får en jordfarvet nuance. Iltsult ledsages af hyppig svimmelhed, svær svaghed og undertiden besvimelse.

Diagnostiske tiltag

Diagnosticering af lungealveolitis er ikke så let. Til at begynde med foretager lægen en generel undersøgelse. I nærvær af hvæsende vejrtrækning og støj i lungerne ordineres yderligere procedurer. Patienten donerer blod til analyse - under undersøgelsen findes antinukleare og reumatoid faktorer i prøverne. Sygdommen er kendetegnet ved en stigning i erytrocytsedimenteringshastigheden.

Til diagnosen er der også brug for nogle instrumentelle undersøgelser:

• først og fremmest udføres en røntgenbillede af brystet, da denne enkle og overkommelige procedure gør det muligt at bemærke ændringer i lungestrukturen;
• spirometri - en undersøgelse, der giver dig mulighed for at studere karakteristika ved patientens åndedrætsproces;
• derudover foretage elektrokardiografi;
• bronkoskopi - en procedure, der giver dig mulighed for nøje at studere bronkiernes struktur indefra;
• den mest informative er computertomografi med høj opløsning - undersøgelsen gør det muligt at bestemme antallet og placeringen af ​​inflammationsfoci for at se ændringen i alveolernes størrelse og form;
• i nogle tilfælde får patienter vist en biopsi, som hjælper med at bestemme tilstedeværelsen af ​​en ondartet proces og andre abnormiteter i lungevævet.

Hvordan behandlingsregimet ser ud?

Hvad skal jeg gøre for patienter diagnosticeret med lungealveolitis? Behandlingen er individualiseret. Meget afhænger af sygdommens form og stadium af udviklingen. Under alle omstændigheder bør terapi sigte ikke kun på at eliminere årsagen til betændelse, men også på at hæmme den fibrotiske proces..

• Ved allergisk og toksisk alveolitis er det yderst vigtigt at beskytte patienten mod kontakt med farlige stoffer. Cytostatika og glukokortikoider anvendes også (nogle gange injiceres de direkte i luftvejene ved indånding).
• Patienter ordineres medicin, der fortynder slimet, der udskilles af epitelet, og gør det lettere at passere..
• Prednison i små doser hjælper med at klare den inflammatoriske proces.
• Autoimmun alveolitis i lungerne kræver brug af immunsuppressiva.
• Nogle gange bruges en iltkoncentrator for at undgå hypoxi.
• I nogle tilfælde ordinerer lægen antibakterielle lægemidler, især penicillin.

Patienter anbefales også specielle åndedrætsøvelser, som giver dig mulighed for at opretholde lungevolumen og klare den fibrotiske proces..

Ernæringsregler og nogle anbefalinger fra læger

Korrekt valgt terapi hjælper med at slippe af med en sygdom som alveolitis. Symptomer på milde former for sygdommen forsvinder inden for få uger efter behandlingens start. Ikke desto mindre rådes patienter til at holde op med at ryge og slippe af med andre dårlige vaner. Du skal også fjerne kontakt med potentielt farlige stoffer..

Korrekt ernæring hjælper også med at fremskynde helingsprocessen. Eksperter anbefaler at overholde følgende regler:

• overhold drikkeordningen (mindst 2 liter væske om dagen);
• kosten bør omfatte mejeriprodukter og gærede mejeriprodukter, grøntsager og frugter, frisk juice, honning, semulje, fedtfattigt kød;
• retter skal dampes eller koges
• nyttigt for kroppens tilstand er regelmæssig brug af tørrede frugter, især tørrede abrikoser, rosiner, svesker osv..

Hvilke komplikationer kan sygdommen føre til??

I intet tilfælde bør et sådant problem ignoreres. Mangel på rettidig behandling fører til udskiftning af lungestrukturer med bindevæv. Lungerne mister gradvist deres egenskaber, kroppen modtager ikke nok ilt. En af de farlige komplikationer er hypoxi i alle organsystemer. Alvorlige stofskifteforstyrrelser er også mulige.

Gradvist fører den fibrotiske proces til udviklingen af ​​åndedrætssvigt. Listen over farlige komplikationer inkluderer også lungeødem, som er resultatet af indtrængen af ​​flydende blodkomponenter i luftvejene i luftvejene. Ødem kan udvikle sig lynhurtigt - ofte ender denne tilstand i patientens død. I andre tilfælde udvikler patologien sig gradvist - symptomerne udvikler sig langsomt, patientens tilstand forværres i løbet af dagen, hvilket gør det muligt at ringe til en læge til tiden.

Alveolitis i lungerne: livsprognose

Faktisk er dette en meget alvorlig og farlig sygdom. I mangel af terapi udvikler sygdommen sig hurtigt - forventet levetid er ikke mere end 4-6 år.

På den anden side, med rettidig behandling startet (selv før starten på den fibrotiske proces), er fuldstændig genopretning meget mulig. Hvis fibrose alligevel begynder, forværres situationen - ved hjælp af medicin er det muligt at forlænge patientens liv og forbedre dets kvalitet, men desværre er det umuligt at stoppe den patologiske proces fuldstændigt. Dette er grunden til rettidig diagnose er så vigtig..

Forebyggende handlinger

Desværre er der i dag ingen specifik profylakse af en sådan sygdom som lungealveolitis. Der er dog nogle forholdsregler, der skal tages. Det er vigtigt at udelukke kontakt med giftige stoffer og allergener. Det anbefales at stoppe med at tage pneumotoksiske lægemidler. Hvis brugen af ​​disse lægemidler er nødvendig, er det vigtigt at overvåge åndedrætssystemets tilstand hele tiden..

Hvad angår patienter, der allerede har formået at gennemgå en lignende lungesygdom, skal de være under opsyn af en reumatolog og pulmonolog gennem hele deres liv, regelmæssigt gennemgå tests og gennemgå lægeundersøgelser..

Alveolitis

Alveolitis er en diffus inflammatorisk læsion i alveolært og interstitielt lungevæv, som kan forekomme isoleret eller udvikle sig på baggrund af andre sygdomme..

Lungealveolerne deltager i åndedrætshandlingen og tilvejebringer gasudveksling med de pulmonale kapillærer og er den sidste del af åndedrætsværn. Det samlede antal alveoler når 600-700 millioner i begge lunger.

Årsager og risikofaktorer

Eksogen allergisk alveolitis udvikler sig på baggrund af allergiske reaktioner (plante- og husstøv, medicin, kæledyrshår, komponenter i mikroskopiske svampe, industrielle irriterende stoffer osv.) Er ofte allergener. Indtagelse af allergenet i kroppen forårsager dannelse af IgG. Immunkomplekser (antigen-antistof) lægger sig på overfladen af ​​alveolerne, hvilket forårsager beskadigelse af cellemembranen, frigivelse af en betydelig mængde biologisk aktive stoffer med udvikling af en inflammatorisk proces. I udviklingen af ​​denne form for alveolitis spilles en vigtig rolle af allergenets gentagne indtræden i kroppen..

Årsagerne til idiopatisk fibrose alveolitis er ikke blevet belyst fuldt ud. Det antages, at sygdommen kan være af autoimmun karakter, forekomme på baggrund af infektion med visse vira (hepatitis C-virus, herpesvirus, cytomegalovirus, adenovirus). Risikofaktorer for udviklingen af ​​denne form for sygdommen inkluderer arbejde i landbrugssektoren, træbearbejdningsindustrien, metallurgi og rygning. Samtidig fører den inflammatoriske proces i lungealveolerne til en irreversibel fortykning af deres vægge efterfulgt af et fald i permeabiliteten for gasudveksling.

Hovedårsagen til udviklingen af ​​toksisk fibroserende alveolitis er den direkte eller indirekte virkning på lungerne af giftige stoffer, der kommer ind i lungealveolerne ved hæmatogen eller aerogen måde (blandt andre lægemidler som Azathioprin, Mercaptopurine, Methotrexate, Furadonin, Cyclophosphamid).

Sekundær alveolitis opstår på baggrund af andre patologiske processer. Ofte er det sarkoidose, tuberkulose, diffuse bindevævssygdomme.

Risikofaktorer inkluderer:

• genetisk disposition
• immundefekt tilstande;
• lidelser i kollagenmetabolisme.

Former af sygdommen

Afhængig af den etiologiske faktor såvel som karakteristika for sygdomsforløbet er der:

• idiopatisk fibroserende alveolitis;
• toksisk fibrøs alveolitis;
• eksogen allergisk alveolitis.

Alveolitis kan være primær og sekundær såvel som akut, subakut og kronisk.

Idiopatisk fibrose alveolitis er tilbøjelig til gradvis progression med udvikling af komplikationer. På grund af de stigende irreversible ændringer i lungens alveolære-kapillære system er risikoen for død høj..

Sygdomsfaser

Afhængigt af det histologiske billede er der fem stadier af idiopatisk fibroserende alveolitis:

1. Infiltration og fortykning af septa i lungealveolerne.
2. Fyldning af lungealveolerne med cellulær sammensætning og ekssudat.
3. Ødelæggelse af lunge alveolerne.
4. Ændringer i lungevævets struktur.
5. Dannelse af cystisk ændrede hulrum.

Alveolitis symptomer

Symptomerne på alveolitis varierer afhængigt af sygdomsformen, men der er en række manifestationer, der er fælles for alle former for lungealveolitis. Hovedsymptomet er åndenød, som i begyndelsen af ​​sygdommen opstår efter fysisk anstrengelse, men efterhånden som den patologiske proces skrider frem, begynder den at manifestere sig i hvile. Derudover klager patienterne over en tør, uproduktiv hoste, hurtig træthed, ømhed i muskler og led. I de senere stadier af sygdommen observeres vægttab, cyanose i huden samt ændringer i formen på fingrene ("trommestikker") og negle ("urbriller").

De første symptomer på akut eksogen allergisk alveolitis kan forekomme inden for få timer efter kontakt med allergenet. Desuden ligner de generelle tegn på sygdommen det kliniske billede af influenza. Hos patienter stiger kropstemperaturen, kulderystelser, hovedpine vises, så opstår hoste og åndenød, tyngde og smerter i brystet. Hos børn med visse allergiske sygdomme forekommer astmatisk dyspnø og nogle gange astmaanfald i de indledende faser af eksogen allergisk alveolitis. Ved auskultation høres fine boblende våde raler over næsten hele overfladen af ​​lungerne. Efter at have udelukket kontakt med allergenet, der forårsagede udviklingen af ​​sygdommen, forsvinder symptomerne inden for få dage, men vender tilbage med efterfølgende kontakt med det forårsagende allergen. Samtidig kan generel svaghed og åndenød, som forværres af fysisk anstrengelse, fortsætte hos patienten i flere uger til.

Den kroniske form for eksogen allergisk alveolitis kan forekomme ved gentagne episoder af akut eller subakut alveolitis eller uafhængigt. Denne form for sygdommen manifesteres af inspiratorisk dyspnø, vedvarende hoste, vægttab, forringelse af patientens generelle tilstand..

Komplikationer af alveolitis kan omfatte kronisk bronkitis, pulmonal hypertension, cor pulmonale, højre ventrikulær hjertesvigt, interstitiel fibrose, lungeemfysem, åndedrætssvigt, lungeødem.

Idiopatisk fibrøs alveolitis udvikler sig gradvist, mens patienten har irreversible ændringer i lungealveolerne, hvilket udtrykkes i stigende åndenød. Ud over alvorlig åndenød klager patienterne over smerter under skulderbladene, som forstyrrer en dyb åndedræt og feber. Med progressionen af ​​den patologiske proces øges hypoxæmi (et fald i iltindholdet i blodet), højre ventrikelsvigt og pulmonal hypertension. Det terminale stadium af sygdommen er kendetegnet ved markante tegn på åndedrætssvigt, forstørrelse og udvidelse af højre hjerte (cor pulmonale).

De vigtigste tegn på giftig fibroserende alveolitis er åndenød og tør hoste. Under auskultation af lungerne har patienter øm crepitus.

Diagnostik

Diagnosen bestemmes på baggrund af data opnået under indsamling af klager og anamnese, fysisk diagnose, undersøgelse af funktionen af ​​ekstern åndedræt samt radiografi af lungerne.

I løbet af røntgenundersøgelse med eksogen allergisk alveolitis afsløres et fald i lungevæskets gennemsigtighed med dannelsen af ​​et stort antal små fokale skygger. For at bekræfte diagnosen udføres immunologisk laboratoriediagnostik, provokerende inhalationstest, computertomografi af lungerne. I diagnostisk vanskelige tilfælde anvendes en biopsi af lungevævet efterfulgt af en histologisk undersøgelse af det opnåede materiale..

Eksogen allergisk alveolitis adskiller sig fra bronkialastma, atypisk lungebetændelse, tuberkulose, sarkoidose og andre former for lungealveolitis.

I tilfælde af idiopatisk fibrose alveolitis bestemmes små diffuse diffuse ændringer, mere udtalt i de nedre dele, på lungens roentgenogram på begge sider. I de senere stadier af sygdommen påvises sekundære cystiske ændringer i lungevævet. Dataene om computertomografi af lungerne gør det muligt at bestemme et område med ændret lungevæv til efterfølgende biopsi. Elektrokardiogrammeresultater indikerer tilstedeværelsen af ​​hypertrofi og overbelastning af det rigtige hjerte.

Differentiel diagnose af denne form for alveolitis udføres med lungebetændelse, granulomatose, pneumokoniose, diffuse former for amyloidose og lungesvulster.

Radiologiske ændringer i akut toksisk fibrøs alveolitis kan være fraværende. Yderligere bestemmes deformation og diffus forstærkning af lungemønsteret såvel som diffus fibrose..

Sekundær alveolitis opstår på baggrund af andre patologiske processer. Ofte er det sarkoidose, tuberkulose, diffuse bindevævssygdomme.

Behandling af alveolitis

Taktikken til behandling af alveolitis afhænger af sygdommens form. I nogle tilfælde kan det være nødvendigt, at patienten indlægges på et hospital.

Effektiviteten af ​​behandlingen for idiopatisk fibroserende alveolitis aftager efterhånden som den patologiske proces skrider frem, så det er vigtigt at starte det på et tidligt tidspunkt. Lægemiddelterapi til denne form for sygdommen består i brugen af ​​glukokortikoider, hvis dette ikke er nok, ordineres immunsuppressiva og bronkodilatatorer. Med sygdommens progression tilvejebringer plasmaferese en terapeutisk virkning. Kirurgisk behandling af denne form for sygdommen involverer lungetransplantation. Indikationer for det er dyspnø, svær hypoxæmi, nedsat diffusionskapacitet i lungerne.

I tilfælde af alveolitis af allergisk og toksisk etiologi er det ud over hovedbehandlingen nødvendigt at eliminere eller begrænse så meget som muligt effekten på patientens krop af allergiske eller toksiske stoffer, hvis kontakt medførte sygdomsudviklingen. I mildere former for alveolitis er dette som regel nok til at forsvinde alle kliniske tegn, behovet for lægemiddelbehandling kan muligvis ikke opstå.

Til behandling af alvorlige former for eksogen allergisk alveolitis anvendes glukokortikoider, inhalerede bronchodilatatorer, bronchodilatatorer og iltbehandling..

Til toksisk fibrøs alveolitis ordineres mucolytika og glukokortikoider (oral eller indånding).

For alle former for alveolitis ud over hovedbehandlingen indtagelse af vitaminkomplekser, kaliumpræparater såvel som udførelsen af ​​åndedrætsøvelser (terapeutisk respiratorisk gymnastik).

Mulige komplikationer af alveolitis og konsekvenser

Komplikationer af alveolitis kan omfatte kronisk bronkitis, pulmonal hypertension, cor pulmonale, højre ventrikulær hjertesvigt, interstitiel fibrose, lungeemfysem, åndedrætssvigt, lungeødem.

Vejrudsigt

Ved rettidig tilstrækkelig behandling af akut eksogen allergisk såvel som toksisk fibroserende alveolitis er prognosen normalt gunstig. Ved overgangen af ​​sygdommen til en kronisk form forværres prognosen.

Idiopatisk fibrose alveolitis er tilbøjelig til gradvis progression med udvikling af komplikationer. På grund af de voksende irreversible ændringer i lungernes alveolære-kapillære system er risikoen for død høj. Fem års overlevelsesrate efter kirurgisk behandling når 50-60%.

Forebyggelse

For at forhindre udvikling af alveolitis anbefales det at behandle infektiøse sygdomme rettidigt og tilstrækkeligt, begrænse kontakten med potentielt farlige allergener, udelukke husholdnings- og professionelle faktorer, der kan forårsage udviklingen af ​​en patologisk proces, overholde arbejdshygiejneregler og også opgive dårlige vaner.

Personer med risiko for alveolitis bør regelmæssigt gennemgå forebyggende lægeundersøgelser.

Alveolitis

Alveolitis i lungerne er en sygdomsfremkaldende proces, hvor alveolerne påvirkes med den efterfølgende dannelse af fibrose. Med denne lidelse tykkes organvævet, hvilket forhindrer lungerne i at fungere fuldt ud og ofte fører til iltmangel. Andre organer modtager på dette tidspunkt heller ikke fuldt ilt, hvilket igen forstyrrer stofskiftet..

Afhængigt af arten kan det være en uafhængig sygdom eller forekomme i forbindelse med andre lidelser såsom AIDS, hepatitis, gigt, sklerodermi eller lupus erythematosus. Uanset form kan forstyrrelsen være akut eller kronisk. Det farligste er det kroniske forløb af alveolitis, da dets symptomer er karakteriseret ved en gradvis udvikling, hvilket i de fleste tilfælde fører til, at sygdommen opdages på et senere tidspunkt, når en uhelbredelig proces er begyndt i lungerne. Diagnosen af ​​sygdommen udføres ved hjælp af røntgen og CT af brystet.

Målet med behandlingen er at lindre betændelse i alveolerne og forbedre blodcirkulationen. Specielle lægemidler og fytoterapimetoder håndterer sådanne opgaver, takket være det er det muligt at udføre behandling derhjemme, men kun efter konsultation med en specialist. Lægen-lungelægen vil forklare, hvad alveolitis er, og udfører også alle diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger.

Etiologi

Indtil nu er årsagerne til dannelsen af ​​denne sygdom ikke blevet afklaret fuldt ud. Nogle eksperter inden for medicin peger på en arvelig faktor, mens andre mener, at en virus er involveret i sygdommens oprindelse. Afhængig af typen af ​​sygdom er provokerende faktorer:

• kontakt med giftige stoffer
• svag immunitet
• langt ophold eller ophold i et forurenet miljø
• hvis en person har hepatitis C
• inflammatoriske eller infektiøse processer i slimhinden i spiserøret;
• bakterier, svampe og andre mikroorganismer;
• tager visse lægemidler
• madvarer;
• antigener af plante- og animalsk oprindelse, for eksempel seks eller fjer, kontakt med pollen fra giftige planter.

Allergisk alveolitis er klassificeret efter allergener, som kan være:

• mugne hø, hvorfor landbrugsarbejdere oftest er modtagelige for denne sygdom;
• fuglefnug eller -skidt - typisk for mennesker, der konstant plejer og opdrætter fugle;
• sukkerrør;
• bygstøv;
• hyppig brug af klimaanlæg, varmeapparater eller luftfugtere
• osteform;
• svampesporer.

Sorter

Afhængig af den etiologiske faktor er alveolitis:

• fibroserende idiopatisk - det adskiller sig ved, at det opstår på baggrund af uforståelige faktorer, men der er en antagelse om, at dets progression er påvirket af en genetisk disposition og en persons livsstil;
• eksogen allergisk - forekommer på baggrund af antigener af forskellig art, der kommer ind i kroppen gennem luftvejene;
• giftigt - baseret på navnet dannes det på grund af indflydelsen af ​​visse kemiske grundstoffer. Denne form er ret let at behandle, du skal bare stoppe kontakten med kemikaliet..

Afhængig af sygdomsforløbet er alveolitis opdelt i:

• kronisk - præget af et langsomt forløb, hvorfor diagnosen af ​​sygdommen er ret sen, når det er svært at helbrede sygdommen. Perioden med forværring af symptomer erstattes af lang tid for deres tilbagetrækning;
• akut - med denne form begynder de første tegn at vises i intervallet fra fire til tolv timer.

Symptomer

Symptomer på fibroserende alveolitis er:

• åndenød, der opstår under kraftig fysisk anstrengelse. I de senere stadier observeres et sådant tegn selv med ubetydelig aktivitet;
• hoste med ringe eller ingen slim;
• et kraftigt fald i kropsvægt
• hævelse
• ledsmerter;
• hvæsen under vejrtrækningen
• en stigning i størrelsen på venerne i nakken
• en persons hurtige træthed
• huden får en blå farvetone
• alvorlig ømhed i brystet, der ofte passerer under skulderbladene;
• muskelsvaghed
• øget kropstemperatur.

Tegn på allergisk alveolitis er:

• manglende evne til at trække vejret dybt
• svær smerte i brystområdet
• hoste op slim;
• nedsat ydeevne på baggrund af hurtig træthed
• nedsat eller fuldstændig mangel på appetit, hvilket fører til et fald i kropsvægt
• øget svedtendens
• kulderystelser;
• deformation af fingrene
• en stigning i kropstemperaturen
• cyanose i huden
• alvorlige hovedpineangreb.

Ved afslutning af kontakten med allergenet forsvinder alle symptomer på alveolitis alene.

Komplikationer

Uden rettidig diagnose og korrekt behandling medfører enhver form for alveolit ​​fremskridt af følgende komplikationer:

• åndedrætssvigt, dvs. mangel på ilt i kroppen;
• en signifikant stigning i tryk i lungens arterie;
• hjertesvigt, dannet på grund af en patologisk proces i lungerne;
• bronkitis, kronisk;
• lungeemfysem.

Diagnostik

I de fleste tilfælde bemærker patienter ikke forekomsten af ​​symptomer på alveolitis eller sammenligner dem med helt forskellige faktorer. Derfor inkluderer diagnostiske tiltag en lang række foranstaltninger - en detaljeret samling af patientklager, bestemmelse af det nøjagtige tidspunkt for manifestation af symptomer, en lægeundersøgelse af patientens komplette kliniske historie, søgning efter mulige årsager til sygdommen baseret på patientens arbejds- og livsforhold. Specialisten skal foretage en komplet undersøgelse af patientens hud og lytte til vejrtrækning for tilstedeværelse af støj. En vigtig del af diagnosen alveolitis er blodets generelle, biokemiske og gassammensætning, laboratorieundersøgelse af sputum frigivet under hoste.

Hardwarestudier inkluderer:

• røntgen af ​​brystet, som giver dig mulighed for at identificere strukturelle ændringer i dette organ;
• HRCT - udført for en mere detaljeret definition af lungesygdomme;
• spirometri - undersøgelse af patientens åndedrætsfunktioner;
• EKG;
• bronkoskopi - en teknik, der giver dig mulighed for at undersøge bronkiernes struktur indefra;
• biopsi - tager en lille del af det berørte væv til efterfølgende mikroskopiske undersøgelser.

I nogle tilfælde kan det være nødvendigt med yderligere konsultation med en terapeut.

Efter at have modtaget alle resultaterne af undersøgelsen ordinerer den behandlende læge en individuel taktik til behandling af alveolitis og giver også anbefalinger til behandling af sygdommen derhjemme.

Behandling

I øjeblikket er behandlingen af ​​en sådan sygdom baseret på eliminering af symptomer og en afmatning i væksten af ​​bindevæv. Til behandling af enhver form for alveolitis ordineres lægemidler til udtynding og fjernelse af slim, vitaminkomplekser, midler, der har til formål at eliminere individuelle symptomer: prednisolon - for at fjerne den inflammatoriske proces, immunsuppressiva, midler til at udvide bronkus. Oxygenindånding er angivet. Kun i sjældne tilfælde, med et kompliceret forløb af sygdommen, udføres behandling af alveolitis ved lungetransplantation.

Derudover vil det ikke være overflødigt at bruge traditionelle medicinske metoder derhjemme. Men de bruges kun som hjælpemetoder til behandling af den underliggende sygdom og reducering af manifestation af symptomer. Sådanne teknikker inkluderer afkog, infusioner og inhalationer fra:

• mynte og kamille;
• eukalyptus;
• lungwort og oregano;
• mor og stedmødre og calendula;
• brændenælde og plantain;
• koriander og lakrids;
• tjørn og moderurt;
• ingefær og dild;
• kanel og malet peber.

Urtepræparater hjælper med at berolige irriterede luftveje, forbedrer den slimløsende effekt, lindrer betændelse, eliminerer åndenød og hoste. For at opnå den bedste effekt kan du følge en simpel diæt:

• drik rigeligt med væsker, helst friskpresset juice, mere end to liter om dagen;
• brug bouillon lavet af magert kød og fisk;
• spis semulegryn samt mejeriprodukter og sure mælkeprodukter i enhver mængde;
• der er mange tørrede frugter og friske grøntsager;
• mad skal koges, dampes eller i ovnen.

Med en toksisk og allergisk type lidelse er det nødvendigt, hvis det er muligt, at begrænse kontakten fuldstændigt med de stoffer, der forårsagede denne sygdom - dette er nøglepunktet for behandlingen.

Alveolitis

Generel information

Alveolitis i lungerne henviser til diffuse parenkymale lungesygdomme. Det er en ikke-bakteriel betændelse i det interstitielle væv. En stor gruppe af parenkymale sygdomme (alveolitis) forenes af et lignende røntgenbillede, progressiv dyspnø hersker i klinikken (i dette tilfælde vejrtrækning er vanskelig) og der er funktionelle lidelser (hovedsagelig af en restriktiv type).

Luftvejssygdomme er baseret på ændringer i lungevævets elasticitet og begrænsningen af ​​deres ekspansion under indånding. Cirka halvdelen af ​​alveolitis er sygdomme med ukendt etiologi.

Interstitium i denne sygdom er målet for skade. Dette er den anatomiske del af lungerne, deres egentlige bindevævsramme og skelet, hvor et tæt netværk af blodkar, bronchi og bronchioles, alveoler passerer. Interstitiumet er stærkt, fordi det opretholder formen af ​​luftveje, små skibe og luftholdige rum. På den anden side er den tynd og elastisk, og derfor interfererer den ikke med gasudvekslingsprocesser. Især tyndt og elastisk intralobulært interstitium, der opretholder formen af ​​alveolerne og tynde kapillærer involveret i gasudveksling.

Bronkierne, når de forgrener sig i lungevævet, falder i diameter, og de mindste alveolære bronchioler ender i lungealveoler (vesikler). Deres helhed danner faktisk lungevævet. Dette er rum, der indeholder luft, adskilt af de tyndeste skillevægge. Hvert septum er samtidig en mur af to alveoler, hvorigennem gasudveksling finder sted - ilt trænger ind og kuldioxid fjernes. Den indeholder kollagen og elastiske fibre, der giver elasticitet, så alveolerne ændrer let volumen under indånding og udånding. Alveolernes overfladeareal er meget større end volumenet, hvilket er vigtigt for gasudveksling af høj kvalitet. Væggene er foret med et overfladeaktivt middel og en væske, hvor gasser opløses. Oxygen fra miljøet kommer ind i alveolerne, derefter ind i kapillærerne og overføres til kroppens celler.

En særlig rolle i åndedrætsprocessen tildeles overfladeaktivt middel - et fedtlignende stof, der leder alveolerne. Det reducerer trækkraften af ​​fugt i alveolerne og modstår sammenbruddet af alveolerne under dyb udånding. Uden det ville overfladespændingen være 10 gange højere end normen, og alveolerne efter udånding hænger sammen, og der kræves mere indsats for at udvide dem under indånding. Ved indånding fordeles dette stof mindre tæt, så lungerne strækker sig godt. Ud over at deltage i indånding og udånding opløser overfladeaktivt ilt og kuldioxid (letter deres diffusion), regulerer vandudveksling og mikrocirkulation i lungerne. Det hjælper også med at afgifte bakterier, der er kommet ind i alveolerne. Surfaktant produceres i utero og konstant under en persons liv understøttes dets produktion.

Åndedrætssystemets struktur

Forskellige læsioner i lungevævet på en eller anden måde forårsager fortykning af interstitiet, ændringer i alveolerne og kvaliteten af ​​det overfladeaktive middel. Nogle ændringer forsvinder efter behandling, andre har form af kronisk og uhelbredelig.

Generelt er disse sygdomme oprindeligt alvorlige og progressive - cikatriciale ændringer (fibrose) udvikler sig hurtigt i det interstitielle væv. Hvis vi taler om idiopatisk fibrøs alveolitis, er det meget sjældent med den største forekomst blandt mænd (1,9: 1 hos kvinder) i alderen 40-70 år. Udbredelsen af ​​eksogen allergisk alveolitis er steget i de senere år. Hyppigheden er 42 pr. 100 tusind indbyggere.

Patogenese

Indtil i dag er årsagsfaktoren, der udløser ændringer i lungevævet, der er karakteristisk for idiopatisk fibrose alveolitis (ELISA), ikke blevet afklaret. Mange forfattere anser fibroserende alveolitis for at være en autoimmun sygdom. Til fordel for denne teori er tilstedeværelsen af ​​cirkulerende immunkomplekser, hypergammaglobulinæmi og reumatoid faktor.

Adenovirus-, hepatitis C- og Epstein-Barr-vira's rolle diskuteres. Virale proteiner kan faktisk øge kronisk inflammation og aktivere kollagenproduktion.

Trin for trin ser processen i lungevævet sådan ud:

• fortykkelse og inflammatorisk infiltration af alveolærvæggen;
• fylde lumen af ​​alveolerne med sekretion og forskellige celler;
• tab af deres sædvanlige struktur
• krænkelse af arkitektonikken i lungevævet, når bronchi og blodkar er involveret i processen;
• udvikling af cystiske hulrum.

I de senere stadier erstattes det normale parenkym med bindevæv, hvori de udvidede cystiske alveoler er væggede, foret med hyperplastisk epitel, der ikke udfører sin funktion. Lungerne ser tykkere ud og skrumpet ud..

Det vigtigste sted i patogenesen er alveolær makrofag - det er en cellulær barriere på vej til penetration af komponenter fra den inhalerede luft. Disse celler er involveret i fangsten af ​​fremmede inhalerede partikler og dannelsen af ​​et inflammatorisk respons. Responsen kan være minimal eller meget aktiv - op til beskadigelse af lungevæv.

Under påvirkning af immunkomplekser med et antigen (det er ikke kendt i ELISA) aktiveres makrofagen og udskiller mediatorer. Nogle - stimulerer neutrofiler og lymfocytter og forårsager deres øgede migration fra kapillærer til alveolerne (ødem dannes inde i alveolerne).

Ekssudat med afskalede alveolære celler vises i lufthulrummen. Dette trin svarer til betændelse (alveolitis). Den inflammatoriske proces er først begrænset, så kan den sprede sig. Inde i alveolerne findes mucin, protein, kolesterolkrystaller samt neutrofiler, makrofager og leukocytter. Væggene i blodkarrene, i det område, der er fanget af den inflammatoriske proces, tyknes også, og i upåvirket væv kan de være normale.

I denne sygdom er en ændring i sammensætningen og mængden af ​​det overfladeaktive middel karakteristisk. Med et fald i mængden eller ødelæggelsen reduceres lungernes evne til at strække sig under indånding betydeligt. Derfor falder vejrtrækningsdybden hos patienten, og vejrtrækningshastigheden stiger. Udad manifesteres dette ved lav og hurtig vejrtrækning (takypnø).

Hvis alveolitis ikke løses alene eller under behandlingen, fanger den inflammatoriske infiltration den interalveolære septa, og fibrose udvikler sig under påvirkning af en anden gruppe mediatorer, der forårsager vækst af fibroblaster og glatte muskelceller. For det første ændres strukturen af ​​små bronchioler og interstitium omkring dem. Fibrotiske processer strækker sig også til karene (de kollapser og forårsager deformation af alveolerne). Når alveolernes mure brydes og smelter sammen med bronchiolerne, opstår der glatte vægge. Som et resultat af sådanne ændringer forstyrres arkitektonikken fuldstændigt - cystiske hulrum vises i lungerne, som under røntgenundersøgelse og CT beskrives som en "cellulær lunge".

Det skal bemærkes, at processen med fibrose er meget intens, hvorfor den primære rolle i sygdommens patogenese tilskrives fibrose uden en udtalt inflammatorisk proces. I processerne med fibrose tildeles også vigtigheden af ​​mastceller, hvis antal i fibroseområder øges kraftigt. En stigning i histamin og tryptase (disse er produkter fra mastceller) findes også. Hos patienter med progression af fibrose og respirationssvigt forekommer kronisk cor pulmonale.

Patogenese af idiopatisk fibrose alveolitis

Betingelsen for udvikling af eksogen allergisk alveolitis (EAA) er inhalation af ethvert antigent materiale i en tilstrækkelig dosis og i en vis tid. Hvis antigenet er op til 5 mikron i størrelse, sætter det sig i alveolerne og bronchiolerne, hvilket giver fremdrift til sygdommens udvikling. Større partikler er fastgjort i bronkierne i en større kaliber, og hvis allergenet er opløseligt, opløses det og forårsager den samme effekt. De fleste mennesker bliver ikke syge, hvilket kan skyldes genetiske faktorer og immunrespons.

Naturligvis er allergisk alveolitis en immunopatologisk sygdom, da allergiske reaktioner (type 3 og 4) spiller hovedrollen i dens forekomst. Ikke-immunbetændelse betyder også noget. Den tredje type er forbundet med dannelsen af ​​immunkomplekser, der spiller en rolle i de tidlige stadier af sygdommen. Når antigen og IgG interagerer, dannes immunkomplekser i interstitiet, som har en skadelig virkning på interstitium og alveoler. Som et resultat af en stigning i kapillærpermeabilitet, skynder neutrofiler ind i zonen.

Immunkomplekser aktiverer alveolære makrofager. Aktive neutrofiler og makrofager producerer foruden frigivelse af proinflammatoriske stoffer også giftige produkter (cytokiner og iltradikaler). De forårsager igen yderligere skade på interstitiet og forbedrer det inflammatoriske respons. Derudover tiltrækker de lymfocytter og monocytter til inflammationszonen, som understøtter allerede forsinkede allergiske reaktioner.

Type 4 immunresponser er forbundet med T-lymfocytter og bestemmer responser med forsinket type. Disse reaktioner udvikler sig to dage efter inhalation af antigenet. Cytokiner, der frigøres i den første fase af skaden, øger tilstrømningen af ​​lymfocytter og monocytter betydeligt i fokus. CD4 + lymfocytter udskiller gamma-interferon, som aktiverer makrofager. Således understøttes reaktioner med forsinket type konstant, og dette forårsager dannelse af granulomer, aktiverer fibroblaster, overdreven kollagensyntese, som i sidste ende fører til interstitiel fibrose. Tilstedeværelsen af ​​T-lymfocytter (i patientens blod og lunger) histologisk bekræftelse af granulomer og interstitiel fibrose er tegn på tilstedeværelsen af ​​type 4 reaktioner i patientens krop.

Klassifikation

Alle interstitielle lungesygdomme kan opdeles i sygdomme af ukendt karakter, kendt og sekundær (for eksempel i systemiske sygdomme, hepatitis, galde cirrose, Crohns sygdom, kronisk nyresvigt, kronisk lymfocytisk leukæmi, Hashimotos thyroiditis).

Klassificeringen af ​​interstitielle lungesygdomme (1984) identificerer følgende typer alveolitis:

• allergisk alveolitis i lungerne;
• idiopatisk fibrose alveolitis;
• giftig fibroserende alveolitis.

Fra navnet eksogen allergisk alveolitis (EAA) følger det, at sygdommen har en veletableret allergisk natur og udvikler sig under indflydelse af et allergen, der er kommet ind i kroppen udefra. Eksogen allergisk alveolitis kan forårsage mere end 200 allergener, hvor langvarig indånding forårsager immunbetændelse i lungerne og aktiverer udviklingen af ​​fibrose. Så man kender sygdomme, der er forårsaget af indånding af støv med animalske og planteproteiner (syndromer: "landmandens lunge", "ostemagerens lunge", "fjerkræbønderens lunge").

Listen over disse faktorer udvides konstant, hvilket er forbundet med fremkomsten af ​​nye lægemidler, industriel udvikling og konstant miljøforurening. Derfor frigiver de i dag toksisk alveolitis forbundet med indånding af tungmetaldampe eller indtagelse af visse medikamenter (hovedsagelig kemoterapeutisk bleomycin og busulfan samt Amiodaron).

I denne henseende er der en anden klassifikation af interstitielle lungesygdomme, som er baseret på det etiologiske princip (af årsagerne til sygdommen). Identificerer sygdomme forbundet med skade og eksponering for stoffer:

• eksogen allergisk alveolitis;
• toksisk fibrøs alveolitis;
• pneumokoniose;
• interstitiel fibrose på grund af strålingsskade.

De opsummerede data i tabellerne hjælper dig med at forstå dette mere detaljeret..

Negative faktorer, der forårsager udviklingen af ​​alveolitis hos industri- og landbrugsarbejdere

Negative produktionsfaktorer, der forårsager udvikling af alveolitis i industrien

Således er eksogen allergisk alveolitis (synonym - overfølsom pneumonitis) en gruppe af beslægtede sygdomme, der kombinerer diffuse ændringer i parenkym og bronchioler, der er opstået som reaktion på gentagen inhalation af forskellige antigener. Beskrivelsen af ​​de første tilfælde af sygdommen hos landmænd, der arbejdede med mugne hø, dateres tilbage til 1932, og i 1965 blev sygdommen beskrevet hos hobbyfolk, der opdrættede duer. En almindelig årsag til akutte og tilbagevendende former for sygdommen hos voksne er skimmelsvamp og gærlignende svampe, subakutte - animalske proteiner og kronisk støv (bibliotek eller konstruktion).

I denne henseende har allergisk alveolitis et andet forløb og prognose. I nogle tilfælde er sygdommen fuldstændig reversibel, i andre forekommer irreversibel skade på lungevævet. Det afhænger af mange faktorer: antigeneksponering, human immunrespons, arten af ​​det inhalerede allergen.

Da klinikken og forløbet er forskelligartet, diagnosticeres denne gruppe sygdomme i de fleste tilfælde ikke rettidigt, hvilket i sidste ende fører til sygdommens progression. De fleste forskere konkluderer, at 5-15% af de mennesker, der udsættes for et middel med høj koncentration, udvikler EAA. Prævalensen af ​​sygdom ved indånding af lave allergenkoncentrationer er ikke blevet fastslået.

Fibrosing alveolitis har en anden oprindelse. Udtrykket idiopatisk fibrøs alveolitis (ELISA) betyder først og fremmest den ukendte karakter af starten af ​​denne patologi og dens karakteristiske hurtige udvikling af fibrose - progressiv erstatning af normalt lungevæv med bindevæv. Denne proces ledsages af nedsat gasudveksling, hurtig fremskridt med åndedrætssvigt og hurtig død hos patienten. Da de eksisterende teorier om viral og autoimmun oprindelse ikke har modtaget de nødvendige beviser, giver behandling af denne sygdom visse vanskeligheder. I øjeblikket er ELISA synonymt med "almindelig interstitiel lungebetændelse".

Årsager

Som nævnt ovenfor forstås ikke arten af ​​idiopatisk fibrøs alveolitis fuldt ud. En bestemt rolle spilles af provokerende faktorer, hvoraf man kan angive:

• rygning
• miljømæssig aggression (ozon, klor, svovloxid, industriel og biludstødning);
• genetiske faktorer
• erhvervsmæssige farer.

Ifølge en teori inkluderer årsagerne faglige faktorer: kontakt med metal (messing, bly, nikkel, stål) og træstøv (til tømrere). Rollen som asbest, silikat og siliciumstøv er ikke udelukket. Tilstedeværelsen af ​​familiære former for sygdommen understøtter den genetiske teori..

Etiologien ved eksogen alveolitis er forbundet med antigener, som en person konstant møder på grund af arten af ​​hans professionelle aktivitet. De vigtigste i landbruget er fugleinantigener og actinomyceter (bakterier med svampeegenskaber). Sidstnævnte findes i jord, vand og kompost. De formerer sig aktivt under rådning og i vandet i varmesystemer (den optimale temperatur for dette er 50-60 0 С). Det er aktinomyceterne, der forårsager udviklingen af ​​den "lette landmand", der dyrker svampe, arbejder med sukkerrør og hos personer, der bruger aircondition..

Fugleinantigener er proteiner gamma globulin og albumin, som er indeholdt i sektionerne af kirtlerne og ekskrementer fra duer, kalkuner, papegøjer, kanariefugle og andre. Blandt de svampeantigener er Aspergillus spp. Mere almindelig og forårsager "maltbryggere", "ostefabrikanter" "," landmandens "lunger, suberose (når man arbejder med et kork træ) og sygdom hos mennesker, der opholder sig i fugtige og uventilerede rum.

Symptomer på lungealveolitis

Ideopatisk fibrose alveolitis (ELISA)

Symptomer på alveolitis er uspecifikke og tillader i første omgang ikke en korrekt diagnose. Sygdommens udbrud er umærkelig, og det vigtigste symptom er åndenød i starten, ikke særlig udtalt og generer ikke patienten. Der kan være en sjælden hoste uden slim. Det er dette kliniske billede, der er karakteristisk for det subakutte forløb. Når sygdommen forværres og udvikler sig, øges åndenød, der er en periodisk stigning i temperaturen.

ELISA begynder i nogle tilfælde med akutte symptomer som en virusinfektion. Den stigende åndenød, hoste og feber tvinger patienten til at se en læge, men han er diagnosticeret med lungebetændelse af bakteriel oprindelse, og antibiotikabehandling giver ikke resultater. Tilstanden forbedres noget, men uden ordentlig behandling skrider sygdommen frem.

Når man lytter til lungerne, bestemmes et karakteristisk fænomen - crepitation svarende til "knitrende af cellofan". Det høres oftest i de bageste nedre sektioner, men hos 1/5 af patienterne vises crepitus i de øverste sektioner. I modsætning til crepitus i andre lunger er det i dette tilfælde ikke højt og høres på højden af ​​inspiration.

Når man arbejder med kemiske forbindelser (plast, polyurethanfarvestoffer, harpikser), kan denne sygdom også forekomme. Fugle- og svampeantigener er de vigtigste årsager til allergisk alveolitis i Moskva.

Takypnø med alveolitis

Under et kronisk forløb forværres tilstanden gradvist, og patienten tilpasser sig åndenød, reducerer aktiviteten og konsulterer muligvis ikke en læge i lang tid. De fleste på tidspunktet for behandling og undersøgelse har en historie med sygdommen fra 6 måneder til et år. Med en skarp progression, som for eksempel er forbundet med en virusinfektion eller tilføjelse af lungebetændelse, forværres tilstanden markant: på grund af åndenød kan patienten ikke gå og endda tale, endsige tage sig af sig selv, muligvis en stigning i temperaturen. Hos 50% af patienterne noteres takypne (hurtig, lav vejrtrækning), hvilket kræver mindre energiforbrug.

Til fibrosering af alveolitis i de senere stadier er udviklingen af ​​emfysematøs bullae karakteristisk, hvilket sprænger og spontan pneumothorax opstår. Denne nødsituation får dig også til at se en læge..

Andre symptomer er svaghed, smerter i led og muskler, vægttab, ændringer i neglens falanger ("trommestikker", dette symptom er fremherskende hos mænd). Tilstedeværelsen af ​​et symptom på "trommestikker" hos patienten kombineres med en mere alvorlig prognose.

Det terminale stadium af fibrosing alveolitis er kendetegnet ved svær åndedrætssvigt og udvikling af cor pulmonale. Patienten har cyanose, ødem, hævelse af halsårene.

Cyanose ved lungeinsufficiens er forårsaget af dårlig blodmætning i lungerne. Dens intensitet stiger, den er diffus, men mere udtalt ved spidserne af ørerne, næsen og fingrene. Hævelse af cervikale vener er resultatet af øget venetryk i den systemiske cirkulation og indikerer en dekompenseret cor pulmonale.

Ødem opstår med svigt i højre ventrikel under tilstande med svær hyperkapni. I dette tilfælde er der en øget reabsorption af natrium i nyrerne, hvilket medfører væskeretention. Ødem vises først på fødder og ben og spredes derefter til overkroppen. Om morgenen er hævelsen mindre, og om aftenen øges den.

På dette stadium vises klemme og pressesmerter i hjertets område, som er forbundet med:

• metaboliske lidelser i myokardiet på grund af hypoxi;
• uudviklet netværk af collaterals i hypertrofieret hjertevæv;
• myokardieoverbelastning på grund af øget tryk i lungearterien;
• indsnævring af koronarkarrene (pulmokoronar refleks).

Eksogen allergisk alveolitis (EAA)

Det fortsætter i en akut, subakut og kronisk form. Akut opstår med et massivt indtag af antigen på arbejdspladsen eller derhjemme. I dette tilfælde udvikler kliniske manifestationer sig hurtigt - efter 4-12 timer. Det kan være feber, kulderystelser, hoste, svaghed, tyngde i brystet, åndenød, muskel- og ledsmerter. Sputum er sjældent eller knappe. Et almindeligt symptom er hovedpine.

Alle manifestationer løses på en dag eller tre, mens åndenød under anstrengelse og sløvhed varer i flere uger. Klinikken gentages igen efter gentagen kontakt med antigenet. Denne form diagnosticeres sjældent, da den antyder tilstedeværelsen af ​​lungebetændelse af viral eller svampe karakter..

• Den subakutte form opstår med konstant, men ikke intensiv eksponering for antigener (normalt derhjemme). For eksempel kontakt med fugle. Patienten er bekymret for åndenød under anstrengelse, træthed og hoste med slim. Feber vises ved sygdommens begyndelse.
• Den kroniske form udvikler sig ved langvarig inhalation af en lav dosis antigen. En ubehandlet subakut form har også en risiko for at blive kronisk. Sygdommens udbrud er umærkelig. Det karakteristiske symptom er progressiv åndenød, manglende appetit og vægttab. I slutningen af ​​sygdommen udvikler fibrose sig, cor pulmonale med hjertesvigt.

Efter undersøgelse afsløres cyanose og ændringer i fingrene ("urbriller" og "trommestikker"). Symptomet på "trommestikker" er et almindeligt symptom og er en forkyndelse for et ugunstigt resultat. Når man lytter til patienten, bestemmes crepitus, udtrykt i de nedre dele, der kan høres fløjtende rales (med yderligere forhindring af bronkierne), men dette er ikke et karakteristisk tegn.

Analyser og diagnostik

Hovedproblemet er tidlig diagnose af denne sygdom, og dens løsning vil forbedre livskvaliteten og øge dens varighed..

Laboratorieforskning

Ved diagnosen allergisk alveolitis lægges der vægt på identifikationen af ​​specifikke antigener. Af særlig betydning er bestemmelsen af ​​udfældning af antistoffer mod antigenet ved hjælp af immunoelektroforese og immunenzymmetoder. Udfældende antistoffer påvises i akut forløb og detekteres i serum i yderligere 1-3 år efter afslutningen af ​​kontakten med antigenet. I det kroniske forløb påvises ikke antistoffer. Der er også falske positive testresultater. I EAA er antistofniveauer ikke relateret til sygdomsaktivitet. Således bekræfter tilstedeværelsen af ​​antistoffer ikke i alle tilfælde diagnosen, deres fravær udelukker ikke dens tilstedeværelse.

Laboratorieundersøgelser for idiopatisk form er ikke af stor betydning, da der i alle tilfælde er en stigning i ESR, CEC (immunkomplekser) og en stigning i niveauet af immunglobuliner påvises. En lovende markør er niveauet af overfladeaktive proteiner A og D. I betragtning af den øgede permeabilitet af den alveolære membran forekommer en stigning i overfladeaktive proteiner, som afspejler procesens aktivitet. Bestemmelse af mucinantigener i blodet giver dig også mulighed for at evaluere aktiviteten af ​​alveolitis.

Instrumentelle metoder

Radiografi af lungerne

Det er uspecifikt, især i de tidlige stadier og gør det ikke muligt pålideligt at skelne ELISA fra andre diffuse lungesygdomme. På roentgenogrammet bemærkes en symmetrisk stigning i lungemønsteret og derefter dets deformation, som er mere udtalt i de nedre dele. I de tidlige stadier kan der påvises et fald i lungefelternes volumen og et fald i deres gennemsigtighed (fænomenet "frostet glas"). Karakteriseret ved udviklingen af ​​bulløst emfysem, som kan forekomme tidligere end andre ændringer i lungemønsteret. Involvering af lungehinden, forstørrelse af lymfeknuder såvel som lokale sæler i parenkymet er ikke karakteristisk. I denne sygdom påvirkes lungevævet jævnt.

Det er vigtigt at studere i dynamik, når mønsteret med lungens progression bliver groft, og cysterne 1-2 cm i størrelse afspejler den retikulære type struktur af lungeparenkymet. Dette indikerer udviklingen af ​​en "bikagelunge" (lunge som en bikagekage): fortykkede skillevægge mellem alveolerne dækker hævede lobules og acini. I de senere stadier forskydes luftrøret til højre og forstørres. Ikke desto mindre kan radiologiske ændringer være fraværende hos nogle patienter, der allerede har en histologisk bevist diagnose..

"Cellelunge" på røntgenbildet

Ændringer på røntgenbilleder for allergisk alveolitis er de samme og varierer fra normen (i akutte og subakutte former) til svær fibrose og "cellulær lunge". Muligheden er heller ikke udelukket, når der ikke er ændringer på roentgenogrammet, selv med fibrotiske ændringer i biopsimaterialet og hypoxæmi hos patienten. I akutte og subakutte former opdages ændringer af typen "frostet glas" oftere. Ændringer på røntgen af ​​lungerne ved akut alveolitis løses på 4-6 uger, hvis gentagen kontakt med allergenet er udelukket. Situationen er meget mere kompliceret i den kroniske form, som når fasen af ​​"cellulær lunge".

CT-scanning

Det hjælper med at diagnosticere og bedømme graden af ​​aktivitet pålideligt. Den diagnostiske nøjagtighed når 90%. Tegn på en "cellulær lunge" findes i 70% af tilfældene sammenlignet med 15-20% ved radiografi. Ændringer lokaliseres hovedsageligt i de basale dele af lungerne.

Fænomenet "frostet glas" manifesterer sig med en let fortykning af væggene i alveolerne og interstitium og en let fyldning af alveolerne med væske eller celler. CT-billede af "formalet glas" er et mere gunstigt prognostisk tegn. Sådanne patienter reagerer godt på behandling med steroider, og deres forbedring afspejles i en forbedring af CT-billedet. En inflammatorisk reaktion (nemlig alveolitis) er en indikation for kortikosteroidbehandling, hvorfra en effekt kan forventes. Denne test giver et skøn over omfanget af læsionen sammenlignet med en biopsiprøve taget fra et område..

I nærvær af emfysem kan CT-undersøgelse vurdere dens sværhedsgrad og skelne den fra cystiske ændringer, som afspejler sygdommens slutfase. Computertomografi, udført i dynamik, giver en idé om ændringer i hæmodynamik i lungerne og pulmonal hypertension. Således er denne undersøgelse sammenlignelig i betydning med en biopsi, der betragtes som "guldstandarden" til diagnosticering af denne sygdom. Brug af CT er vigtig for at spore effektiviteten af ​​behandlingen. I tilfælde af en allergisk karakter af sygdommen har ændringerne meget til fælles. Efter kontakt med agenten forsvinder, kan ændringer falde eller endda forsvinde.

Åndedrætsfunktion undersøgelse

Den samlede lungekapacitet falder, bronchial patency reduceres betydeligt, evnen til at udvide lungevævet går tabt. En værdifuld indikator i denne undersøgelse er lungernes diffusionskapacitet. Det er tæt forbundet med symptom på dyspnø, og dets markante fald indikerer udviklingen af ​​pulmonal hypertension. Funktionelle ændringer i EAA er uspecifikke og falder fuldstændigt sammen med dem i ELISA.

Bronchoalveolær skylning

Dette er en metode til at opnå en skylning fra bronchioles og alveoler til efterfølgende forskellige former for forskning. Det er vigtigt, at der i denne undersøgelse opnås materiale fra de nedre dele af lungetræet. Sammenlignet med en biopsi opnås materialet i denne undersøgelse fra et større antal alveoler. Metoden er ikke invasiv (prøvetagningen udføres gennem et bronkoskop), den kan gentages mange gange, og den har diagnostisk værdi, da forløbet og prognosen for fibrøs alveolitis vurderes.

Bronchoalveolar skylningsskema ved hjælp af et bronkoskop

Det samlede antal celler i skylningen i denne sygdom er signifikant øget og hovedsagelig på grund af neutrofiler. Men derudover viser patienterne en øget mængde collagenase - et produkt af neutrofil sekretion, nemlig det spiller en rolle i patogenesen af ​​fibrose. En stigning i eosinofiler bemærkes også..

Eosinofili er ofte forbundet med en dårlig prognose, og sådanne patienter har utilstrækkelig respons på steroidbehandling, og behandling med cyclophosphamid og Prednisolon i kombination giver et godt resultat. Antallet af neutrofiler og eosinofiler korrelerer med aktivitet. Undertiden detekteres lymfocytose (øget lymfocytantal), hvilket indikerer en udtalt alveolær betændelse, og i fravær af en "celle lunge" -steroidterapi giver et godt resultat.

Diagnostisk værdi og andre komponenter

For eksempel cirkulerende immunkomplekser, som øges signifikant i denne sygdom. Nogle undersøgelser har vist, at steroidbehandling er effektiv ved høje niveauer. Også øget immunglobulin G. Lipidsammensætningen afspejler tilstanden af ​​det overfladeaktive middel, som ændres signifikant (mængden af ​​phospholipider falder, og forholdet mellem fraktioner ændres). Jo flere fosfolipider i vasken, jo mere gunstig er prognosen. En anden komponent af overfladeaktivt middel (overfladeaktivt protein A) er en markør for aktivitet, men dens indhold i ELISA er signifikant reduceret.

Analyse af blodgas

I de tidlige stadier forbliver blodgasanalysen i ro næsten uændret, og under fysisk aktivitet bemærkes desaturation (et fald i iltmætning i blodet). Efterhånden som progressionen skrider frem, registreres hypoxæmi (et fald i iltindholdet) i hvile og ledsages derudover af hypokapni (overskydende CO₂) ved terminaltrinene.

I tvivlsomme tilfælde anbefales en lungebiopsi. Indikationer til brug er:

• umulighed for at etablere en diagnose;
• mangel på "cellulær lunge";
• valg af behandlingsmetode.

Denne metode er nødvendig for en pålidelig diagnose og udnævnelse af den korrekte behandling, som har alvorlige bivirkninger, og det er derfor uacceptabelt at udsætte patienten for en uspecificeret diagnose. Biopsien kan identificere den specifikke faktor, der forårsagede fibrose (såsom asbestose) og kan også bekræfte andre diagnoser (sarkoidose, alveolær carcinom, lymfom, eosinofil lungebetændelse).

Det diagnostiske informationsindhold ved denne metode er mere end 94%, og antallet af komplikationer varierer fra 6-19%.

Der er flere biopsimetoder:

• åben biopsi;
• transbronchial;
• videothoracoscopic;
• perkutan punktering.

En åben biopsi udføres, hvis en mindre traumatisk biopsi ikke kan udføres. Det udføres under anæstesi gennem snit i brystvæggen fra de områder med de største ændringer, som bestemmes på røntgen (CT) og fra det område, hvor parenkymet stadig er bevaret. Tag 2-4 prøver fra de nederste og øvre lapper. Materialet bruges til morfologiske, bakteriologiske undersøgelser såvel som andre undersøgelser (immunfluorescerende, immunhistokemisk). For patienter med alvorlig funktionsnedsættelse i lungerne er operationen en alvorlig intervention, og den er kontraindiceret.

Transbronchial udføres under bronkoskopi ved at tage væv gennem en punktering af bronchus. Ulempen ved denne type biopsi er den lille stikprøvestørrelse og mindre informationsindhold. Når ELISA ikke har stor betydning og informativt indhold, og når EAA bruges. Fordelen er sikkerhed sammenlignet med den tidligere mulighed.

Videothoracoscopic vinder stor popularitet i betragtning af det mindste traume (to små punkteringer er lavet), men det giver mulighed for at tage prøver i samme mængde som med den åbne metode. Undersøgelsen og prøvetagningen udføres under visuel kontrol med et thoracoscope, der indsættes gennem punkteringer. Denne undersøgelse reducerer komplikationer og varigheden af ​​patientens ophold på hospitalet..

Perkutan biopsi. Det udføres under ledningsanæstesi med en skærenål, hvis indretning gør det muligt at skære et stykke parenkym eller aspirerende materiale. Indgangspunktet vælges under CT-kontrol. Informationsindholdet er 70%.

De anførte procedurer udføres oftere af patienter i en yngre alder og med ikke-udtrykte funktionelle lidelser..

Behandling af alveolitis

Hvordan behandles fibroserende alveolitis? I 30 år har behandlingsmetoder været uændrede og baseret på antiinflammatorisk behandling. Til dette formål anvendes basale lægemidler - glukokortikosteroider og cytostatika, undertiden immunsuppressiva.

Hvor effektive er disse stoffer? Hos de fleste patienter har de ikke en signifikant effekt på deres forventede levetid. Ikke desto mindre fører behandling med kortikosteroider til 40% af patienterne til en forbedring af tilstanden, og kombineret behandling med cytostatika øger effektiviteten betydeligt og giver dig mulighed for at reducere dosis af lægemidler. Der er ingen universelle behandlingsregimer, og der kræves en individuel tilgang i hvert enkelt tilfælde.

Lægerne

Bakaeva Elena Ivanovna

Malova Elena Sergeevna

Studneva Natalia Alexandrovna

Lægemidler

Kortikosteroider

Af kortikosteroider anvendes prednisolon. Mekanismen for den antiinflammatoriske virkning af lægemidlet er alsidig. Det hæmmer frigivelsen af ​​inflammatoriske mediatorer og reducerer vaskulær permeabilitet. Derudover reducerer det følsomheden af ​​receptorer over for inflammatoriske mediatorer. Dens immunsuppressive virkning er også vigtig - det reducerer produktionen af ​​antistoffer, forhindrer migrering af lymfocytter og blokerer syntesen af ​​interferoner. Den kliniske effekt manifesteres ved et fald i betændelse og hævelse af væv, undertrykkelse af udviklingen af ​​bindevæv.

Lægemidlet ordineres med 1,0-1,5 mg pr. Kg kropsvægt pr. Dag (eller dets ækvivalent i en tilsvarende dosis) i de første 4 uger. Hvis der er en forbedring, reduceres dosis de næste 3 måneder til 0,5 mg og reduceres gradvist til 0,25 mg pr. Kg kropsvægt inden for 6 måneder - dette er den mindste behandlingsvarighed. Oftest ordineres hele dosis om morgenen efter morgenmaden. Behandling af GCS er kun effektiv hos 15-20% af patienterne. De vigtigste virkningsmekanismer for kortikosteroider: undertrykkelse af migration af neutrofiler og monocytter i lungevævet, undertrykkelse af frigivelse af cytokin og undertrykkelse af immunrespons.

Cytostatika

Hvis der på trods af behandling med tilstrækkelig høje doser af kortikosteroider er en forværring af kliniske og funktionelle parametre, er spørgsmålet om ordination af cytostatika - andenlinjemedicin.

Af denne gruppe anvendes azathioprin oftere. Hovedmekanismen for dens virkning er blokade af DNA-syntese, undertrykkelse af antallet af lymfocytter (T- og B-lymfocytter, hvis spredning er en af ​​komponenterne i immunresponset) og antistofsyntese. Det ordineres i en dosis på 2-3 mg pr. Kg kropsvægt (maksimal daglig dosis på 150-200 mg). Behandlingen begynder med 25 mg og øges med 25 mg hver anden uge til den maksimale dosis.

Fra gruppen af ​​cytostatika kan cyclophosphamid ordineres. Dens virkning udtrykkes i et fald i antallet af lymfocytter. Lægemidlet hæmmer spredning af overvejende B-lymfocytter, som er involveret i immunresponset. Ordiner 2 mg pr. Kg kropsvægt (den maksimale dosis er også 150 mg pr. Dag). Receptordningen er den samme som for det foregående lægemiddel: fra minimumsdosis til maksimum.

Med hurtig progression er intravenøse forløb af Prednisolon 250 mg (pulsbehandling) hver 6. time eller administration af cyclophosphamid 2 mg / dag i 3-4 på hinanden følgende dage effektive.

Azathioprin har i sammenligning med sidstnævnte lægemiddel mindre immunsuppressiv virkning, men har en stærkere antiinflammatorisk virkning. Effektiviteten af ​​behandling med cytostatika vurderes efter 3 måneder.

Immunsuppressiva

Cyclosporin A er et selektivt immunsuppressivt middel, der virker specifikt og reversibelt på T-lymfocytter og forhindrer deres aktivering. Sidstnævnte spiller en rolle i processen med betændelse i denne sygdom. Lægemidlet undertrykker humoral og cellulær immunitet. Dens kombination med prednisolon har vist en tilstrækkelig effekt. I modsætning til cytostatika undertrykker det ikke hæmatopoiesis, men sværhedsgraden af ​​andre bivirkninger (arteriel hypertension og nyresvigt) kræver seponering af lægemidlet.

Collagensyntesehæmmende lægemidler

Effektiviteten af ​​lægemidler, der hæmmer kollagensyntese (Cuprenil, Colchicine), er ikke blevet bevist fuldt ud. Det skal bemærkes, at disse lægemidler forårsager bivirkninger, derfor bruges de om nødvendigt af lægen..

D-penicillamin, Cuprenil hæmmer yderligere fibrose og er mere effektiv i den hurtige progression af sygdommen. Den indledende dosis er 300 - 450 mg / dag med en stigning på 300 mg ugentligt. Maksimal daglig dosis 1800 mg.

Colchicin kan være et lovende lægemiddel, fordi det reducerer omdannelsen af ​​procollagen til kollagen og hæmmer spredning af fibroblast. Ordinere 0,6-1,2 mg / dag sammen med prednisolon. Denne kombination forårsagede en forbedring hos 22% af patienterne og stabilisering af indikatorer. Imidlertid oplevede 39% af patienterne sygdomsprogression. Bivirkninger inkluderer diarré og muskelsvaghed..

I kombination med GCS og cytostatika ordineres Omega-3 PUFA-præparater, som har en antiinflammatorisk virkning ved at påvirke udvekslingen af ​​arachidonsyre. Den daglige dosis Omega-3 PUFA er 0,8-1,0 g. For at fortynde blodet, som observeres i de senere stadier, er intravenøs administration af en opløsning af sorbitol indiceret.

Det mucolytiske acetylcystein er også kendt som en antioxidant. Publikationerne fra nogle forfattere indikerer dens effektive anvendelse til fibrosering af alveolitis, når de er inkluderet i behandlingsregimet med prednisolon. Når det blev brugt i et år hos patienter, faldt udviklingen af ​​åndedrætssvigt..

Mulige bivirkninger

Behandling med GCS og cytostatika forårsager udviklingen af ​​bivirkninger. Imidlertid forekommer remission med fibroserende alveolitis ikke uden behandling, og der er intet alternativ til de ovennævnte grupper af lægemidler..

At tage glukokortikosteroider kan fremkalde mavesår, grå stær, fedme, øget intraokulært tryk og generelt blodtryk, uregelmæssigheder i menstruationen, højt blodsukker og hypokalæmi. Alvorlige komplikationer er spinalfrakturer, myopati, knoglenekrose, osteoporose. Selv et kort forløb af GCS kan forårsage osteoporose. Depression og psykose er almindelige hos ældre mennesker.

Behandling med cytostatika kræver obligatorisk overvågning af blodleukocytter og blodplader. Med et fald i niveauet suspenderes behandlingen enten, eller dosis reduceres med 50%. Graden af ​​genopretning af leukocytter og blodplader overvåges ugentligt. Hvis antallet ikke gendannes, annulleres cytostatika, indtil blodsammensætningen normaliseres..

Ud over den negative effekt på blodet har Azathioprin en udtalt hepatotoksisk virkning. Derfor bestemmes patienterne månedligt niveauet af transaminaser. Hvis deres niveau overskrider normen tre gange, suspenderes behandlingen, eller dosis af lægemidlet reduceres. Når du tager cyklofosfamid, kan der udvikles hæmoragisk blærebetændelse, derfor rådes patienter til at drikke rigeligt med væsker og kontrollere urintesten to gange om måneden. Hele behandlingsperioden udover at overvåge den kliniske og biokemiske blodprøve gennemgår patienten spirometri en gang om måneden.

Behandling af eksogen allergisk alveolitis

Principperne for behandling for enhver form for EAA er de samme, men hovedpunktet er eliminering af allergenet. Hvis kontakten opretholdes, er der en risiko for at udvikle en irreversibel kronisk sygdom. Dette er grunden til tidlig diagnose er vigtig, fordi progression kan forhindres.

Anvendelsen af ​​systemiske kortikosteroider er fortsat den eneste behandling. I et akut forløb er en dosis på 0,5 mg prednisolon pr. 1 kg kropsvægt tilstrækkelig, hvilket anbefales i 3-4 uger. I henhold til behandlingsregimen øges dosis Prednisolon til 1 mg pr. Kg vægt i tilfælde af subakut og kronisk allergisk alveolitis og ordineres i op til 2 måneder. Derefter reduceres det gradvist til 5-10 mg pr. Dag. Lægemidlet annulleres, når der opnås en forbedring såvel som i mangel af en effekt. Mulighederne for inhaleret brug af kortikosteroider forstås ikke godt..

Hvis der ikke er nogen virkning, ordineres D-penicillamin og colchicin. Resultaterne af vellykket behandling med cyclosporin er opnået i dyremodeller.

Lægemidlet Ambroxol er et stimulant til produktion af et overfladeaktivt middel, der stimulerer aktiviteten af ​​makrofager, så dets inklusion i behandlingen er berettiget. Ambroxol ordineres i form af forstøverinhalationer (15 mg / dag) 2 gange dagligt, mens du tager kortikosteroider, men i en reduceret dosis - 10 mg / dag. Dette behandlingsregime anvendes oftere i subakut forløb. I den kroniske variant er kombinationen af ​​GCS og cyclophosphamid mere effektiv.

Efterhånden som alveolitis af enhver genese skrider frem, øges pulmonal hjertesvigt, hvilket kræver yderligere behandling. De vigtigste behandlingsområder inkluderer følgende grupper af lægemidler.

• Diuretika: Veroshpiron, Furosemide, Torasemide og andre.
• Nitrater. Reducer trykket i lungearterien og udøv en vasodilaterende virkning hovedsageligt på perifere kar (vener). Dette reducerer venøs retur og fyldning i venstre ventrikel. Moderat dilatation af arterioler nedsætter perifer modstand. Således reduceres for- og efterbelastningen. Derudover fjerner de koronarspasmer og udvider hjertets arterier og reducerer smerte. Anvendes som anvist af en læge: Nitroglycerin, Nitrocor, Nitrosorbide, Olikard, Monosan, Pectrol.
• ACE-hæmmere. Resultatet af deres handling er et fald i perifer modstand og en stigning i hjerte output. De giver ensartet arteriel og venøs vasodilatation, og deres vigtige virkning er at reducere salt- og vandretention. Anvendes af: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Accupro, Tritace.
• Calciumantagonister. Denne gruppe lægemidler foretrækkes i nærvær af hypertension hos ældre, smerter i hjertet og samtidig broncho-obstruktive sygdomme. Lægemidlerne bremser udviklingen af ​​myokardiehypertrofi. Verapamil, Nifedipin, Cordafen, Nimodipin, Felodipin, Amlodipin, lercanidipin.
• Kalium- og magnesiumpræparater er indiceret til administration af diuretika, der forårsager elektrolytforstyrrelser. Fra denne gruppe anvendes Asparkam, Doppelgerts Active Magnesium + Kalium og andre.

Procedurer og operationer

Den vigtigste behandlingsmetode i fase af "cellulær lunge" er iltbehandling i mindst 15 timer om dagen. Pauser mellem sessioner er ikke mere end 2 timer. Dens opgave er at korrigere hypoxæmi. Selvstændige eller bærbare iltkilder (gasflasker eller flydende ilttanke) er nødvendige til iltbehandling.

Næskanyler bruges som iltleveringssystemer. Iltlevering sker i den indledende fase af inspiration, og resten er desværre spildt. For mere effektiv levering anvendes iltbesparende enheder: pulserende enheder, reservoirkanyler og transtracheale katetre.

En forudsætning for at bruge denne metode er konstant overvågning af iltningstilstanden. Pulsoximetri udføres - måling af indholdet af oxyhemoglobin i blodet. Blodets gassammensætning kan bestemmes. Langvarig iltbehandling er en dyr metode, men i cellelungestadiet er det en mulighed for at forlænge levetiden. Overlevelsesraten for patienter på langvarig iltbehandling er imidlertid lav.

Hvis konservativ behandling er ineffektiv, anbefales lungetransplantation. Indikationer for det: dyspnø - klasse III, hypoxæmi under træning, et fald i DLCO under 30%. At være på ventelisten kan du dog vente flere måneder eller år, hvilket er meget for patienter med ELISA, da de har den laveste overlevelsesrate sammenlignet med patienter med anden bronchopulmonal patologi og har brug for transplantation..

Hos børn

Fibrosing alveolitis hos børn forekommer meget sjældent, og problemet med allergiske sygdomme i denne alder er presserende. Børnelæger er utilstrækkeligt kendt for en af ​​formerne for allergiske lungesygdomme - eksogen allergisk alveolitis. Ikke desto mindre er dette den mest alvorlige patologi i lungerne af allergisk karakter i denne alder, som fører til et kronisk forløb til handicap. Tidlig diagnose og tilstrækkelig behandling kan dog forhindre progression og forbedre prognosen..

Denne sygdom forekommer i området fra 1 til 16 år. Forårsaget af de samme faktorer som hos voksne. Men normalt bliver børn syge, som har en tendens til allergiske reaktioner. De fleste af dem formår at spore et årsagsforhold: at bo i fugtige rum, tæt kontakt med dyr og fugle (papegøjer). Ofte opstår sygdommen efter ophold i en landsby, hvor barnet har haft konstant kontakt med fjerkræ og dyr. De fleste af de syge er børn - landdistrikter, der har kontakt med hø og fugle eller bor i elevatoren.

Kliniske manifestationer

Hos små børn begynder sygdommen akut med svær åndenød, forgiftning, hoste og tilstedeværelsen af ​​hvæsen i lungerne, feber. Hos børn med allergisk disposition fortsætter alveolitis med åndenød, som ved bronkialastma. Alvorligheden af ​​manifestationerne udtrykkes altid kræver hospitalsindlæggelse.

Når kontakt med et allergen afsluttes, er opsving mulig, og ved fortsat kontakt med allergener opstår tilbagefald, som er længere og sværere med strømmen. Med konstant kontakt, mens sygdommen forbliver ukendt, bliver sygdommen kronisk.

Diagnostik

Immunologiske undersøgelser. Alle børn har en stigning i CEC-niveauet. IgG til fjerantigener, dråber af duer, papegøjer, flåter, svampe Penicillium, Aspergilus, Candida bestemmes. Det overvældende flertal har pålidelige IgG-titere. De højeste titre af IgG findes for svampe af slægten Candida, a / t-mider og papegøjer. IgE til husholdningsallergener og pollen kan påvises.

• Bronchografisk undersøgelse. Selv i den kroniske fase afslører ikke ændringer.
• Bakteriologisk forskning. Sputumkultur afslører enkeltkolonier af Candida og forskellige saprofytiske flora.
• Røntgenundersøgelse. Ændringer i den akutte fase - små fokale skygger placeret i de midterste felter i lungerne og et fald i gennemsigtigheden af ​​lungevævet ("frostet glas") detekteres ikke altid. Oftest - sløret lungemønster, mod hvilket små fokale skygger.
• Biopsi. Det bruges meget sjældent i praktisk pædiatri på grund af risikoen for komplikationer.

I det kroniske stadium viser de fleste børn tegn på diffus lungefibrose, sløret lungemønster, nedsat vævsgennemsigtighed, og 95% har ændringer i "formalet glas". Undertiden bestemmes hævelsesområder tættere på periferien. Afsløret ekspansion af luftrøret og hovedbronkierne, en stigning i buen af ​​lungearterien. Der er også et fald i lungevolumen og en høj placering af mellemgulvet. Udbredt fibrose med denne sygdom er meget sjælden. For det meste er fibrotiske ændringer karakteristiske for en lokal natur i mellem-, nedre og øvre sektioner..

Behandling

Først og fremmest er det vigtigt at stoppe kontakten med allergenet. Ordineret prednisolon 1 mg 1 kg kropsvægt. I den akutte fase er det nok at tage to uger, og i den kroniske fase - 4 uger. Derefter reduceres dosis. Indikationerne for dette er forbedring af tilstanden, reduktion af åndenød / hoste, hvæsende vejrtrækning, dynamik i undersøgelser. Dosis reduceres med 5 mg pr. Uge, hvilket medfører vedligeholdelsesdosis (5 mg), og i dette regime får børn behandling i 3 måneder. i akut form.

Derefter anbefales alle at tage inhalerede glukokortikosteroider i lang tid (mindst et år). Indtil to års alderen ordineres budesonid (500-1.000 mcg pr. Dag) til de ældre - fluticasonpropionatpulver, administreret ved hjælp af en afstandsstykke. Den positive effekt af GCS i løbet af måneden betragtes som et gunstigt tegn med hensyn til prognosen. I kronisk form gives en vedligeholdelsesdosis af kortikosteroider i 6-8 måneder. 21% af børnene har bivirkninger af hormonbehandling (Itsenko-Cushing syndrom).

I mangel af effekt ordineres cyclophosphamid (daglig dosis 2 mg / kg), som administreres intravenøst ​​2 gange om ugen i 3-6 måneder.

I betragtning af at effektiviteten af ​​hormonbehandling falder i kronisk forløb og dannet lungefibrose, anbefaler nogle forfattere at tage Cuprenil (D-penicillamin) - en gang dagligt 125-250 mg i 6 måneder kombineret med hormoner. Der vises langvarig plasmaferese og lymfocytopherese, som giver gode resultater..

Vejrudsigt

I den akutte form er prognosen gunstig. Prognosen for kronisk forløb hos børn er gunstigere end hos voksne, men også alvorlig. Forbedring af tilstanden (reduktion af åndedrætssvigt) opnås hos 42% under forudsætning af korrekt behandling.